codename
25th January 2011, 10:28 PM
http://img121.imageshack.us/img121/4347/kpk.png
Emboli air ketuban (EAK) adalah darurat obstetri langka di mana ia menduga bahwa cairan ketuban, sel-sel janin, rambut, atau sampah lainnya memasuki sirkulasi ibu, menyebabkan runtuhnya kardiorespirasi.
Pada tahun 1941, Steiner dan Luschbaugh dijelaskan EAK untuk pertama kalinya setelah mereka menemukan puing-puing janin dalam sirkulasi paru perempuan yang meninggal selama persalinan.
Data arus dari National Registry embolus Cairan ketuban menunjukkan bahwa proses ini lebih mirip dengan anafilaksis daripada emboli, dan sindrom anaphylactoid jangka waktu kehamilan telah disarankan karena komponen jaringan janin atau cairan ketuban tidak universal ditemukan pada wanita yang datang dengan tanda dan timbul gejala EAK.1
Diagnosis EAK secara tradisional telah dibuat pada saat sel-sel skuamosa otopsi ditemukan janin dalam sirkulasi paru-paru ibu, namun sel-sel skuamosa janin yang umumnya ditemukan dalam sirkulasi bekerja pasien yang tidak mengembangkan sindrom tersebut. Pada pasien yang sakit kritis, sampel diperoleh dengan aspirasi dari pelabuhan distal kateter arteri paru-paru yang mengandung sel-sel skuamosa janin dianggap sugestif dari tetapi tidak diagnostik Diagnosis syndrome.2 EAK pada dasarnya adalah salah satu pengecualian berdasarkan presentasi klinis . Penyebab lainnya ketidakstabilan hemodinamik tidak boleh diabaikan.
Patofisiologi
Pathophysiology dari EAK yang kurang dipahami. Berdasarkan deskripsi awal, ia berteori bahwa cairan ketuban dan sel-sel janin memasuki sirkulasi ibu, mungkin memicu reaksi anafilaksis terhadap antigen janin. Namun, bahan janin tidak selalu ditemukan dalam sirkulasi ibu pada pasien dengan EAK, dan materi berasal dari janin yang sering ditemukan pada wanita yang tidak mengembangkan EAK.
Benson et Al3 diuji 2 hipotesis tentang patofisiologi EAK: (1) gejala klinis hasil dari degranulasi sel mast dengan pelepasan histamin dan tryptase, atau (2) gejala klinis hasil dari aktivasi jalur komplemen. Sembilan perempuan dengan EAK dibandingkan dengan 22 wanita dengan tenaga kerja normal. Serum dari pasien dengan EAK dikumpulkan dalam waktu 14 jam onset gejala dan beku. Urin dikumpulkan dalam waktu 12-24 jam setelah awal gejala. Kontrol pasien telah melengkapi tingkat diukur pada masuk, selama persalinan, dan hari setelah melahirkan.
Enam dari 9 wanita dengan EAK meninggal, dan semua 9 transfusi darah diperlukan untuk koagulasi intravaskuler diseminata (DIC). Tujuh perempuan tidak memiliki bukti degranulasi sel mast (yaitu, baik histamin kemih atau serum tryptase). Dibandingkan dengan pasien kontrol setelah melahirkan, melengkapi tingkat dalam kelompok EAK tersebut mengalami depresi berat. C3 pada kelompok EAK adalah 44 dibandingkan dengan 117,2 pada kelompok pasca-melahirkan. C4 adalah 10,7 pada kelompok EAK versus 29,4 pada kelompok pasca-melahirkan. Perbedaan-perbedaan ini secara statistik signifikan. Hal ini menunjukkan bahwa aktivasi pelengkap dapat memainkan peranan penting dalam patofisiologi EAK.
Farrar dan Gherman4 melaporkan kasus multipara 40 tahun di tenaga kerja aktif dengan onset akut eritema wajah, kejang, hipoksia, serangan jantung, DIC, dan akhirnya mati. squames janin dan thrombi fibrin ditemukan di pohon paru di otopsi. Darah diambil 2 jam setelah awal gejala mempunyai tingkat serum tryptase dari 4,7 ng / mL (normal <1 ng / mL).
kasus yang dilaporkan oleh Marcus, et al5 di mana EAK dikembangkan setelah pecahnya membran spontan, tidak menunjukkan peningkatan sel mast atau degranulasi dalam jaringan paru-paru yang ditunjukkan dengan pewarnaan Giemsa. tingkat tryptase Serum adalah 11,4 ng / mL (normal <11,4 ng / mL).
Itu kejadian awal kurang dipahami. Namun, biasanya selama persalinan atau prosedur lainnya, cairan ketuban dan puing-puing, atau sebagai bahan yang belum teridentifikasi, memasuki sirkulasi ibu; ini dapat memicu reaksi anafilaksis besar, aktivasi komplemen kaskade, atau keduanya. Kemajuan biasanya terjadi dalam 2 tahap. Pada tahap I, arteri vasospasm dengan hipertensi paru paru dan diangkat kanan hipoksia menyebabkan tekanan ventrikel. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kerusakan kapiler kapiler paru, gagal jantung kiri, dan sindrom distress pernapasan akut. Wanita yang bertahan peristiwa ini bisa masuk tahap II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan atony rahim dan DIC, namun koagulopati konsumtif fatal mungkin merupakan presentasi awal.
Frekuensi
Amerika Serikat
Kejadian EAK diperkirakan 1 kasus per 8,000-30,000 kehamilan. Insiden benar tidak diketahui karena diagnosis tidak akurat dan tidak konsisten pelaporan kasus non-fatal.
Internasional
Kejadian serupa dengan Amerika Serikat.
Mortalitas / Morbiditas
* Kematian ibu mendekati 80%.
* Mortalitas adalah 61% di registri nasional AS, yang tercatat 46 kasus.
* EAK adalah penyebab dari 5-10% dari kematian ibu di Amerika Serikat.
* Dari pasien dengan EAK, 50% meninggal dalam waktu satu jam pertama onset gejala. Dari korban yang selamat dari fase kardiorespirasi awal, 50% mengembangkan sebuah koagulopati.
* Sebuah studi berbasis populasi dengan menggunakan Office di seluruh negara bagian California Perencanaan dan Pengembangan database ditinjau 1.094.248 pengiriman selama periode 2 tahun. Dari 53 kasus EAK, 14 pasien (26,4%) meninggal dan 35 pasien (66%) dikembangkan DIC.6
* Britania Raya registri EAK melaporkan kematian 37%. Dari mereka yang selamat EAK, 7% adalah neurologis impaired.7
* Hidup adalah jarang, meskipun prognosis mengalami perbaikan dengan pengenalan awal dan resusitasi prompt. Kebanyakan wanita yang bertahan hidup mengalami kerusakan neurologis permanen. kelangsungan hidup neonatal adalah 79% di registri AS dan 78% di registri Inggris.
Ras
Tidak ada kesukaan ras atau etnis ada.
Seks
EAK hanya terjadi pada wanita.
Usia
Advanced usia ibu dapat menjadi faktor risiko. Tidak ada hubungan dengan usia telah ditemukan dalam National Registry embolus Cairan ketuban, namun setidaknya satu studi telah mencatat kejadian meningkat pada wanita berusia 30 tahun dan older.8
Klinis
Riwayat
emboli cairan ketuban (EAK) biasanya terjadi pada tenaga kerja, tetapi telah terjadi selama aborsi, setelah trauma perut, dan selama amnioinfusion.
Seorang wanita pada tahap akhir tenaga kerja menjadi akut dyspneic dengan hipotensi; ia mungkin mengalami kejang segera diikuti oleh serangan jantung. perdarahan DIC terkait Massive berikut dan kemudian mati. Kebanyakan pasien meninggal dalam waktu satu jam onset.
Saat ini tidak ada tes diagnostik definitif ada. Amerika Serikat dan Britania Raya EAK pendaftar merekomendasikan 4 kriteria sebagai berikut, yang semuanya harus hadir untuk membuat diagnosis EAK.7, 1,9
1. Akut hipotensi atau perhentian jantung
2. Hipoksia akut
3. Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain
4. Semua ini terjadi selama persalinan, kelahiran sesar, pelebaran dan evakuasi, atau dalam waktu 30 menit setelah melahirkan dengan ada penjelasan lain temuan
Fisik
Dalam laporan kasus, pasien digambarkan sebagai pengembangan sesak napas akut, kadang-kadang dengan batuk, diikuti dengan hipotensi berat. Tanda-tanda dan gejala berikut adalah indikasi dari EAK mungkin:
* Hipotensi: tekanan darah dapat turun secara signifikan dengan hilangnya pengukuran diastolik.
* Dyspnea: bernapas bekerja dan tachypnea mungkin terjadi.
* Kejang: kejang tonik klonik terlihat di 50% dari pasien.
* Batuk: Ini biasanya sebuah manifestasi dyspnea.
* Cyanosis: Sebagai hipoksia / hipoksemia berlangsung, cyanosis circumoral dan perifer dan perubahan selaput lendir dapat terwujud.
* Bradikardia janin: Menanggapi penghinaan hipoksia, denyut jantung janin bisa turun menjadi kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah sebuah bradikardia. Tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5 menit dapat menunjukkan bradikardia terminal.
* Pulmonary edema: ini biasanya diidentifikasi pada radiografi dada.
* Jantung penangkapan
* Uterine atony: atony rahim biasanya menghasilkan perdarahan yang berlebihan setelah melahirkan. Kegagalan rahim menjadi perusahaan dengan pijatan bimanual adalah diagnostik.
* Koagulopati atau perdarahan berat pada tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83% dari pasien) 9.
* Diubah status mental / kebingungan / agitasi
Penyebab
EAK dianggap suatu kejadian tak terduga dan unpreventable dengan penyebab yang tidak diketahui. Dalam registrasi nasional, 41% pasien memiliki sejarah alergi.
faktor risiko yang dilaporkan untuk pengembangan EAK termasuk multiparitas, lanjut usia ibu, janin laki-laki, dan trauma. Dalam review retrospektif dari meliputi periode 12 tahun 180 kasus EAK, dimana 24 orang yang fatal, induksi medis tenaga kerja meningkatkan risiko EAK.10 Dalam penelitian yang sama, EAK adalah positif berhubungan dengan multiparitas, bedah caesar atau operasi vagina pengiriman, abruption, previa plasenta, dan laserasi serviks atau pecahnya rahim.
http://img834.imageshack.us/img834/503/cling.gif
∞∞∞ http://fkunhas.com/emboli-air-ketuban-eak-20100619156.html ∞∞∞
Posted via Mobile Device
Emboli air ketuban (EAK) adalah darurat obstetri langka di mana ia menduga bahwa cairan ketuban, sel-sel janin, rambut, atau sampah lainnya memasuki sirkulasi ibu, menyebabkan runtuhnya kardiorespirasi.
Pada tahun 1941, Steiner dan Luschbaugh dijelaskan EAK untuk pertama kalinya setelah mereka menemukan puing-puing janin dalam sirkulasi paru perempuan yang meninggal selama persalinan.
Data arus dari National Registry embolus Cairan ketuban menunjukkan bahwa proses ini lebih mirip dengan anafilaksis daripada emboli, dan sindrom anaphylactoid jangka waktu kehamilan telah disarankan karena komponen jaringan janin atau cairan ketuban tidak universal ditemukan pada wanita yang datang dengan tanda dan timbul gejala EAK.1
Diagnosis EAK secara tradisional telah dibuat pada saat sel-sel skuamosa otopsi ditemukan janin dalam sirkulasi paru-paru ibu, namun sel-sel skuamosa janin yang umumnya ditemukan dalam sirkulasi bekerja pasien yang tidak mengembangkan sindrom tersebut. Pada pasien yang sakit kritis, sampel diperoleh dengan aspirasi dari pelabuhan distal kateter arteri paru-paru yang mengandung sel-sel skuamosa janin dianggap sugestif dari tetapi tidak diagnostik Diagnosis syndrome.2 EAK pada dasarnya adalah salah satu pengecualian berdasarkan presentasi klinis . Penyebab lainnya ketidakstabilan hemodinamik tidak boleh diabaikan.
Patofisiologi
Pathophysiology dari EAK yang kurang dipahami. Berdasarkan deskripsi awal, ia berteori bahwa cairan ketuban dan sel-sel janin memasuki sirkulasi ibu, mungkin memicu reaksi anafilaksis terhadap antigen janin. Namun, bahan janin tidak selalu ditemukan dalam sirkulasi ibu pada pasien dengan EAK, dan materi berasal dari janin yang sering ditemukan pada wanita yang tidak mengembangkan EAK.
Benson et Al3 diuji 2 hipotesis tentang patofisiologi EAK: (1) gejala klinis hasil dari degranulasi sel mast dengan pelepasan histamin dan tryptase, atau (2) gejala klinis hasil dari aktivasi jalur komplemen. Sembilan perempuan dengan EAK dibandingkan dengan 22 wanita dengan tenaga kerja normal. Serum dari pasien dengan EAK dikumpulkan dalam waktu 14 jam onset gejala dan beku. Urin dikumpulkan dalam waktu 12-24 jam setelah awal gejala. Kontrol pasien telah melengkapi tingkat diukur pada masuk, selama persalinan, dan hari setelah melahirkan.
Enam dari 9 wanita dengan EAK meninggal, dan semua 9 transfusi darah diperlukan untuk koagulasi intravaskuler diseminata (DIC). Tujuh perempuan tidak memiliki bukti degranulasi sel mast (yaitu, baik histamin kemih atau serum tryptase). Dibandingkan dengan pasien kontrol setelah melahirkan, melengkapi tingkat dalam kelompok EAK tersebut mengalami depresi berat. C3 pada kelompok EAK adalah 44 dibandingkan dengan 117,2 pada kelompok pasca-melahirkan. C4 adalah 10,7 pada kelompok EAK versus 29,4 pada kelompok pasca-melahirkan. Perbedaan-perbedaan ini secara statistik signifikan. Hal ini menunjukkan bahwa aktivasi pelengkap dapat memainkan peranan penting dalam patofisiologi EAK.
Farrar dan Gherman4 melaporkan kasus multipara 40 tahun di tenaga kerja aktif dengan onset akut eritema wajah, kejang, hipoksia, serangan jantung, DIC, dan akhirnya mati. squames janin dan thrombi fibrin ditemukan di pohon paru di otopsi. Darah diambil 2 jam setelah awal gejala mempunyai tingkat serum tryptase dari 4,7 ng / mL (normal <1 ng / mL).
kasus yang dilaporkan oleh Marcus, et al5 di mana EAK dikembangkan setelah pecahnya membran spontan, tidak menunjukkan peningkatan sel mast atau degranulasi dalam jaringan paru-paru yang ditunjukkan dengan pewarnaan Giemsa. tingkat tryptase Serum adalah 11,4 ng / mL (normal <11,4 ng / mL).
Itu kejadian awal kurang dipahami. Namun, biasanya selama persalinan atau prosedur lainnya, cairan ketuban dan puing-puing, atau sebagai bahan yang belum teridentifikasi, memasuki sirkulasi ibu; ini dapat memicu reaksi anafilaksis besar, aktivasi komplemen kaskade, atau keduanya. Kemajuan biasanya terjadi dalam 2 tahap. Pada tahap I, arteri vasospasm dengan hipertensi paru paru dan diangkat kanan hipoksia menyebabkan tekanan ventrikel. Hipoksia menyebabkan kerusakan otot jantung dan kerusakan kapiler kapiler paru, gagal jantung kiri, dan sindrom distress pernapasan akut. Wanita yang bertahan peristiwa ini bisa masuk tahap II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan atony rahim dan DIC, namun koagulopati konsumtif fatal mungkin merupakan presentasi awal.
Frekuensi
Amerika Serikat
Kejadian EAK diperkirakan 1 kasus per 8,000-30,000 kehamilan. Insiden benar tidak diketahui karena diagnosis tidak akurat dan tidak konsisten pelaporan kasus non-fatal.
Internasional
Kejadian serupa dengan Amerika Serikat.
Mortalitas / Morbiditas
* Kematian ibu mendekati 80%.
* Mortalitas adalah 61% di registri nasional AS, yang tercatat 46 kasus.
* EAK adalah penyebab dari 5-10% dari kematian ibu di Amerika Serikat.
* Dari pasien dengan EAK, 50% meninggal dalam waktu satu jam pertama onset gejala. Dari korban yang selamat dari fase kardiorespirasi awal, 50% mengembangkan sebuah koagulopati.
* Sebuah studi berbasis populasi dengan menggunakan Office di seluruh negara bagian California Perencanaan dan Pengembangan database ditinjau 1.094.248 pengiriman selama periode 2 tahun. Dari 53 kasus EAK, 14 pasien (26,4%) meninggal dan 35 pasien (66%) dikembangkan DIC.6
* Britania Raya registri EAK melaporkan kematian 37%. Dari mereka yang selamat EAK, 7% adalah neurologis impaired.7
* Hidup adalah jarang, meskipun prognosis mengalami perbaikan dengan pengenalan awal dan resusitasi prompt. Kebanyakan wanita yang bertahan hidup mengalami kerusakan neurologis permanen. kelangsungan hidup neonatal adalah 79% di registri AS dan 78% di registri Inggris.
Ras
Tidak ada kesukaan ras atau etnis ada.
Seks
EAK hanya terjadi pada wanita.
Usia
Advanced usia ibu dapat menjadi faktor risiko. Tidak ada hubungan dengan usia telah ditemukan dalam National Registry embolus Cairan ketuban, namun setidaknya satu studi telah mencatat kejadian meningkat pada wanita berusia 30 tahun dan older.8
Klinis
Riwayat
emboli cairan ketuban (EAK) biasanya terjadi pada tenaga kerja, tetapi telah terjadi selama aborsi, setelah trauma perut, dan selama amnioinfusion.
Seorang wanita pada tahap akhir tenaga kerja menjadi akut dyspneic dengan hipotensi; ia mungkin mengalami kejang segera diikuti oleh serangan jantung. perdarahan DIC terkait Massive berikut dan kemudian mati. Kebanyakan pasien meninggal dalam waktu satu jam onset.
Saat ini tidak ada tes diagnostik definitif ada. Amerika Serikat dan Britania Raya EAK pendaftar merekomendasikan 4 kriteria sebagai berikut, yang semuanya harus hadir untuk membuat diagnosis EAK.7, 1,9
1. Akut hipotensi atau perhentian jantung
2. Hipoksia akut
3. Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain
4. Semua ini terjadi selama persalinan, kelahiran sesar, pelebaran dan evakuasi, atau dalam waktu 30 menit setelah melahirkan dengan ada penjelasan lain temuan
Fisik
Dalam laporan kasus, pasien digambarkan sebagai pengembangan sesak napas akut, kadang-kadang dengan batuk, diikuti dengan hipotensi berat. Tanda-tanda dan gejala berikut adalah indikasi dari EAK mungkin:
* Hipotensi: tekanan darah dapat turun secara signifikan dengan hilangnya pengukuran diastolik.
* Dyspnea: bernapas bekerja dan tachypnea mungkin terjadi.
* Kejang: kejang tonik klonik terlihat di 50% dari pasien.
* Batuk: Ini biasanya sebuah manifestasi dyspnea.
* Cyanosis: Sebagai hipoksia / hipoksemia berlangsung, cyanosis circumoral dan perifer dan perubahan selaput lendir dapat terwujud.
* Bradikardia janin: Menanggapi penghinaan hipoksia, denyut jantung janin bisa turun menjadi kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah sebuah bradikardia. Tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5 menit dapat menunjukkan bradikardia terminal.
* Pulmonary edema: ini biasanya diidentifikasi pada radiografi dada.
* Jantung penangkapan
* Uterine atony: atony rahim biasanya menghasilkan perdarahan yang berlebihan setelah melahirkan. Kegagalan rahim menjadi perusahaan dengan pijatan bimanual adalah diagnostik.
* Koagulopati atau perdarahan berat pada tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83% dari pasien) 9.
* Diubah status mental / kebingungan / agitasi
Penyebab
EAK dianggap suatu kejadian tak terduga dan unpreventable dengan penyebab yang tidak diketahui. Dalam registrasi nasional, 41% pasien memiliki sejarah alergi.
faktor risiko yang dilaporkan untuk pengembangan EAK termasuk multiparitas, lanjut usia ibu, janin laki-laki, dan trauma. Dalam review retrospektif dari meliputi periode 12 tahun 180 kasus EAK, dimana 24 orang yang fatal, induksi medis tenaga kerja meningkatkan risiko EAK.10 Dalam penelitian yang sama, EAK adalah positif berhubungan dengan multiparitas, bedah caesar atau operasi vagina pengiriman, abruption, previa plasenta, dan laserasi serviks atau pecahnya rahim.
http://img834.imageshack.us/img834/503/cling.gif
∞∞∞ http://fkunhas.com/emboli-air-ketuban-eak-20100619156.html ∞∞∞
Posted via Mobile Device