i9829ceriwis
25th January 2011, 08:09 PM
http://img121.imageshack.us/img121/4347/kpk.png
http://fkunhas.com/wp-content/uploads/2010/08/farmakologi-obat-koagulasi-darah-300x202.jpg
Bagian tengah gambar menunjukkan tahap akhir dan urutan kaskade yang terlibat dalam pembentukan bekuan (trombus). Di sisi vena yang bergerak lebih lambat.
Trombus (0) terdiri atas fibrin yang membentuk jalinan seprti jaring-jaring dengan platelet dan sel darah merah. Obat antikoagulan (kiri atas). terutama heparin dan warfarin, banyak digunakan pada pencegahan maupun terapi trombosis dan emboli vena (misalnya trombosis vena dalam, pencegahan trombosis pascaoperasi, fibrilasi atrium, pasien dengan katup jantung buatan). Efek samping antikoagulan terutama adalah perdarahan.
Heparin bekerja singkat dan harus diberikan secara suntikan. Efek antikoagulannya membutuhkan keberadaan antitrombin III, small inhibitor protease dalam darah yang membentuk kompleks 1:1 (→) dengan trombin Heparin meningkatkan kecepetan pembentukan kompleks 1000 kali lipat, menyebabkan inaktivasi trombin yang hampir instan. Kompleks heparin-antitrombin III juga menghambat faktor Xa dan beberapa faktor lainnya. Kompleks heparin bermolekul rendah (LMW)-antitrombin hanya menghamhat faktor Xa. Heparin bekerja balk invito maupun invivo.
Warfarin aktif secara oral. Warfarin merupakan derivat kumarin yang strukturnya mirip dengan vitamin K. Warfarin memblok karboksilasi yang tergantung vitamin K dan residu glutamai (atas, berarsir), menyebabkan produksi faktor VII, IX, X. dan protrombin (II) yang termodifikasi. Faktor-faktor tersebut menjadi inaktif karena karboksilasi y menghasilkan suatu zat yang terikat Ca2+ yang penting bagi protein dalam membentuk suatu kompleks katalitik yang efisien.
Antikoagulan oral hanya aktif in vivo dan membutuhkan 2-3 hari untuk mencapai efek antikoagulan yang penuh. Oleh karena itu, bila dibutuhkan efek segera, harus diberikan heparin sebagai tambahan.
Antikoagulan kurang berguna dalam pencegahan trombosis arteri karena dalam pembuluh darah yang memiliki aliran lebih cepat, trombi terutama terdiri dari platelet dengan sedikit fibrin. Obat antiplatelet (kanan) mengurangi agregasi platelet dan trombosis arteri. Pada arteri dengan ateroma, plak yang sangat mungkin mengalami ruptur mempunyai inti sangat kaya lemak dan tertutup oleh selubung fibrosa tipis. Rupturnya selubung tersebut membuat kolagen subendotel terpapar sehingga mengaktivasi platelet dan menyebabkan agregasi. Keadaan tersebut melepaskan tromboksan-A2, (TxA2), adenosin difosfat (ADP), dan 5-hidroksitriptamin (5HT) (gambar kanan) menyebabkan agregasi platelet selanjutnya, vasokonstriksi, dan aktivasi kaskade pembekuan. Obat antiplatelet, khususnya aspirin, telah terbukti dapat mengurangi risiko infark miokard pada pasien dengan angina tidak stabil, meningkatkan ketahanan hidup pasien yang pernah mengalami infark miokard, dan menurunkan risiko stroke pada pasien dengan serangan iskemik sementara (transient ischemic attack).
Obat fibrinolitik (kiri bawah) diberikan secara intravena. Obat ini dapat dengan cepat melisiskan trombi melalui aktivasi plasminogen untuk membentuk plasmin (↓). yang merupakan suatu enzim proteolitik yang mendegradasi fibrin dan kemudian melarutkan trombi. Obat trombolitik, khususnya streptokinase. secara luas digunakan bersama aspirin oral pada terapi infark miokard, dan semuanya telah terbukti dapat menurunkan mortalitas. Efek yang menguntungkan paling baik bila obat diberikan dalam 90 menit setelah infark miokard, dengan keuntungan yang berkurang secara progresif dalam 24 jam. Pemberian obat trombolitik segera setetah infark lebih penting daripada pemilihan obat.
Daftar Pustaka
At a Glance Farmakologi Medis
http://img834.imageshack.us/img834/503/cling.gif
∞∞∞ http://fkunhas.com/obat-yang-berpengaruh-pada-koagulasi-darah-20100818630.html ∞∞∞
Posted via Mobile Device
http://fkunhas.com/wp-content/uploads/2010/08/farmakologi-obat-koagulasi-darah-300x202.jpg
Bagian tengah gambar menunjukkan tahap akhir dan urutan kaskade yang terlibat dalam pembentukan bekuan (trombus). Di sisi vena yang bergerak lebih lambat.
Trombus (0) terdiri atas fibrin yang membentuk jalinan seprti jaring-jaring dengan platelet dan sel darah merah. Obat antikoagulan (kiri atas). terutama heparin dan warfarin, banyak digunakan pada pencegahan maupun terapi trombosis dan emboli vena (misalnya trombosis vena dalam, pencegahan trombosis pascaoperasi, fibrilasi atrium, pasien dengan katup jantung buatan). Efek samping antikoagulan terutama adalah perdarahan.
Heparin bekerja singkat dan harus diberikan secara suntikan. Efek antikoagulannya membutuhkan keberadaan antitrombin III, small inhibitor protease dalam darah yang membentuk kompleks 1:1 (→) dengan trombin Heparin meningkatkan kecepetan pembentukan kompleks 1000 kali lipat, menyebabkan inaktivasi trombin yang hampir instan. Kompleks heparin-antitrombin III juga menghambat faktor Xa dan beberapa faktor lainnya. Kompleks heparin bermolekul rendah (LMW)-antitrombin hanya menghamhat faktor Xa. Heparin bekerja balk invito maupun invivo.
Warfarin aktif secara oral. Warfarin merupakan derivat kumarin yang strukturnya mirip dengan vitamin K. Warfarin memblok karboksilasi yang tergantung vitamin K dan residu glutamai (atas, berarsir), menyebabkan produksi faktor VII, IX, X. dan protrombin (II) yang termodifikasi. Faktor-faktor tersebut menjadi inaktif karena karboksilasi y menghasilkan suatu zat yang terikat Ca2+ yang penting bagi protein dalam membentuk suatu kompleks katalitik yang efisien.
Antikoagulan oral hanya aktif in vivo dan membutuhkan 2-3 hari untuk mencapai efek antikoagulan yang penuh. Oleh karena itu, bila dibutuhkan efek segera, harus diberikan heparin sebagai tambahan.
Antikoagulan kurang berguna dalam pencegahan trombosis arteri karena dalam pembuluh darah yang memiliki aliran lebih cepat, trombi terutama terdiri dari platelet dengan sedikit fibrin. Obat antiplatelet (kanan) mengurangi agregasi platelet dan trombosis arteri. Pada arteri dengan ateroma, plak yang sangat mungkin mengalami ruptur mempunyai inti sangat kaya lemak dan tertutup oleh selubung fibrosa tipis. Rupturnya selubung tersebut membuat kolagen subendotel terpapar sehingga mengaktivasi platelet dan menyebabkan agregasi. Keadaan tersebut melepaskan tromboksan-A2, (TxA2), adenosin difosfat (ADP), dan 5-hidroksitriptamin (5HT) (gambar kanan) menyebabkan agregasi platelet selanjutnya, vasokonstriksi, dan aktivasi kaskade pembekuan. Obat antiplatelet, khususnya aspirin, telah terbukti dapat mengurangi risiko infark miokard pada pasien dengan angina tidak stabil, meningkatkan ketahanan hidup pasien yang pernah mengalami infark miokard, dan menurunkan risiko stroke pada pasien dengan serangan iskemik sementara (transient ischemic attack).
Obat fibrinolitik (kiri bawah) diberikan secara intravena. Obat ini dapat dengan cepat melisiskan trombi melalui aktivasi plasminogen untuk membentuk plasmin (↓). yang merupakan suatu enzim proteolitik yang mendegradasi fibrin dan kemudian melarutkan trombi. Obat trombolitik, khususnya streptokinase. secara luas digunakan bersama aspirin oral pada terapi infark miokard, dan semuanya telah terbukti dapat menurunkan mortalitas. Efek yang menguntungkan paling baik bila obat diberikan dalam 90 menit setelah infark miokard, dengan keuntungan yang berkurang secara progresif dalam 24 jam. Pemberian obat trombolitik segera setetah infark lebih penting daripada pemilihan obat.
Daftar Pustaka
At a Glance Farmakologi Medis
http://img834.imageshack.us/img834/503/cling.gif
∞∞∞ http://fkunhas.com/obat-yang-berpengaruh-pada-koagulasi-darah-20100818630.html ∞∞∞
Posted via Mobile Device